Sistema Ósseo

A matriz óssea é composta por cristais de hidroxiapatita, que contém cálcio em sua estrutura e são anisotrópicos. Quando comprimidos, esses cristais sofrem deformação e geram uma voltagem (mV) - pelo chamado efeito piezoelétrico -, que atrai íons Ca+2 para a estrutura óssea estimulada mecanicamente.

Segundo a lei de Wolff, a tensão imposta aos ossos gera modificações em seu tamanho, forma e densidade. Quando um osso é estimulado mecanicamente transversalmente, há aumento da atividade osteoclástica na área pressionada e aumento da atividade osteoblástica da área contralateral. 

Os osteoclastos removem o cálcio da matriz óssea - gerando cavitações ósseas - e o joga na circulação sanguínea para melhorar o nível de cálcio circulante. A atividade osteoclástica cessa quando o nível de cálcio circulante volta ao normal. Os osteoblastos, por outro lado, reconstituem a matriz óssea, captando cálcio da corrente sanguínea.

treinamento físico causa microdeformações ósseas e o impacto - efeito piezoelétrico - gera estímulos para aumentar a captação de cálcio pelos osteoblastos. Assim, pelo envergamento ósseo e pela lei de Wolff, ocorre aumento da densidade mineral óssea com a realização de exercícios. É importante que, aliada ao exercício, o indivíduo tenha uma dieta rica em cálcio, para que sempre haja oferta de cálcio circulante disponível.

Com o envelhecimento, a atividade osteoblástica e a captação intestinal de cálcio diminuem. Além disso, devido à diminuição dos níveis de estrógeno em mulheres amenorreicas, em alguns casos, é recomendada a reposição hormonal para que ocorra a manutenção da densidade mineral óssea, conforme o gráfico abaixo.





Criança e Idoso

Criança


VO2 com teste de incremento de carga: 



Crianças possuem o mesmo padrão de resposta ao incremento de carga do que adultos, mas o défict de O2, e o EPOC são menores. Isso significa que a resposta oxidativa de crianças é melhor do que a de adultos. O auge do potencial aeróbio é em torno de 20 anos de idade. 


Crianças acumulam pouco lactato, indicando a pouca utilização do metabolismo anaeróbio lático.


A baixa atividade da PFK (fosfofrutoquinase) também aponta a baixa atividade glicolítica na infância.


A LDH converte piruvato em lactato; crianças formam menos lactato, tendo baixa capacidade anaeróbia. Como não têm boa atividade glicolítica anaeróbia, a resposta aeróbia é acelerada. Assim, crianças realizam atividades de baixa intensidade e longa duração - ativando a via aeróbia lipolítica - ou de alta intensidade e baixa duração - ativando a via ATP-CP. 

Treinamento de alta intensidade em crianças

O treinamento provoca microlesões, que são superadas. Quando o indivíduo entra na puberdade, seu organismo se encontra degradado por tais microlesões provocadas na infância, o que aumenta o risco de sofrer lesões.

VO2 máximo e maturação

VOmáximo absoluto:



Meninos tem um aumento mais acelerado de VOmáximo no estirão puberal, devido ao aumento da massa muscular.

VOmáximo relativo:


A partir da puberdade, ocorre aumento da massa adiposa das meninas, de forma que o VOmáximo diminua quando relativizado pela massa.

Idoso


Com o envelhecimento, ocorre queda do VOmáximo de cerca de 7 ml.kg-1.min-1 por década, graças ao processo de sarcopenia, em que há perda progressiva de sarcômeros. Há perda de fibras do tipo II, levando à perda de potência muscular no envelhecimento. Por isso, o treinamento de força é recomendado para idosos.


Sistema Gastrointestinal

Digestão mecânica e química 

A digestão e a absorção começam na boca, onde pouca glicose é absorvida. A presença do alimento na boca, aliada aos sentidos da visão e do olfato, estimulam as glândulas salivares a secretarem saliva, que contém a enzima amilase salivar (ptialina). Tal enzima digere amido e outros polissacarídeos, reduzindo-os em moléculas de maltose (dissacarídeos). Os sais presentes na saliva neutralizam substâncias ácidas e mantêm um pH levemente ácido, ideal para a ação da ptialina. 

O alimento chega ao estômago na forma de bolo alimentar e entra em contato com o suco gástrico, que contém pepsina, cuja função é digerir proteínas em peptídeos pequenos. A ação do suco gástrico pode lesar e até matar as células da mucosa estomacal, porém, são totalmente reconstituídas a cada três dias. Assim, o bolo alimentar é acidificado e transformado em quimo, que passa por um esfíncter muscular, denominado piloro, e vai para o intestino delgado. 

O intestino delgado é dividido em três partes: duodeno, jejuno e íleo. A digestão do quimo ocorre no duodeno e nas primeiras porções do jejuno. No duodeno, atua o suco pancreático - produzido pelo pâncreas, contndo enzimas digestivas, como amilase pancreática, lipase pancreática, tripsinogênio, quimiotripsinogênio e nucleases -, e a bile, que é produzida no fígado e armazenada na vesícula biliar, possuindo função de emulsionar as gorduras (separá-las do meio líquido). A bile entra no duodeno pelo esfíncter de Oddi, e o suco pancreático pelo ducto pancreático. 

A maior parte dos nutrientes é absorvida pela mucosa do intestino delgado, de onde são liberados para a corrente sanguínea. Os aminoácidos e carboidratos simples atravessam as células intestinais e passam para o sangue, apesar de grande parte dos aminoácidos começarem a ser absorvidos no estômago. A gordura é transportada pelo sistema linfático até a corrente sanguínea, na forma de lipoproteínas (quilomicrons, LDL, HDL). 

Hormônios da digestão 

Durante a digestão, ocorre a formação dos seguintes hormônios: 
  • Gastrina: produzida no estômago e com ação no próprio estômago. Estimula a produção de suco gástrico;
  • Secretina: produzida no intestino e com ação no pâncreas. Estimula a liberação de bicabornato;
  • Colecistoquinina: produzida no intestino e com ação no pâncreas e vesícula biliar. Estimula a liberação de bile e enzimas pancreáticas;
  • Enterogastrona: produzida no intestino e com ação no estômago. Inibe a motilidade gástrica. 
Depois de nove horas, os restos da alimentação chegam ao intestino grosso e podem permanecer nele por até três dias. Nessa parte do intestino ocorre, principalmente, absorção de água. A ingestão alimentar causa diminuição das respostas vagais e aumento da resposta de saciedade, o que aumenta a atividade parassimpática de absorção. A secreção de CCK, PYY e GLP1 são um sinal para parar de comer. 

Erros inatos do metabolismo 


Com a falta de lactase, a galactose e a glicose não são digeridas. Assim, não há quebra da lactose, gerando diarreia ácida espumosa.

Índice Glicêmico e Carga Glicêmica 

O índice glicêmico (IG) refere-se à velocidade com que um nutriente - o carboidrato - é transformado em glicose. A carga glicêmica é medida por: IG do alimento x quantidade de carboidrato do alimento/100.




Quando o índice glicêmico está alto, ocorre uma grande e rápida liberação de insulina, que pode causar acúmulo de gordura (glicogênio e TAG). Por isso, pode ocorrer um quadro de hipoglicemia, uma vez que os níveis de glicose no sangue ficam baixos. 

Desta forma, a importância do estudo do IG e da CG dos alimentos está relacionada aos possíveis efeitos preventivos e terapêuticos de dietas com baixo IG para indivíduos portadores de doenças crônicas não transmissíveis, principalmente a obesidade. 

Adaptações provocadas pelo exercício 

O exercício intenso, com VOmáximo acima de 70%, a motilidade gastrointestinal diminui, enquanto o exercício de baixa intensidade promove uma maior velocidade de digestão. 

Exercício = ativação simpática + redução parassimpática.

Os fatores que afetam a regulação do sistema gastrointestinal são:
  • A composição do alimento (por exemplo, gordura dificulta digestão); 
  • Temperatura (água fria é mais facilmente digerida);
  • Volume (alto volume dificulta esvaziamento gástrico). 
O fluxo sanguíneo esplâncnico (FSE) se refere ao fluxo sanguíneo da região abdominal. Quanto mais intenso o exercício, menor o FSE, pois esse tipo de exercício direciona o sangue para os músculos da periferia, conforme o gráfico abaixo:



Com o treinamento, há maior motilidade gastrointestinal, maior secreção de muco – que leva a uma maior proteção estomacal -, maior irrigação tecidual –  melhorando o processo absortivo no intestino -, ação anti-ulcerogênica e menos constipação. O exercício físico também diminui a concentração de grelina acilada, hormônio da fome que tem papel no sistema nervoso central, diminuindo a fome. A grelina acilada se encontra em concentrações baixas durante ou pós-exercício e pós-refeição, de acordo com o gráfico abaixo:


Diarreia do maratonista

Apesar de a motilidade gastrointestinal ser inibida pelo sistema simpático no exercício intenso, em decorrência de uma alimentação farta pré-exercício e dos movimentos vigorosos do tronco na posição vertical, ocorre menor absorção de líquido do quimo, gerando estímulo para a defecação.


Sistema Renal e Termorregulação

Sistema Renal

Aproximadamente, 1800 litros de sangue passam pelos rins diariamente, chegando até eles pela artéria renal. Esta se bifurca e origina a arteríola aferente, que se enovela, formando o glomérulo, do qual sai a arteríola eferente. O glomérulo é envolto pela cápsula de Bowman, da qual sai o túbulo contorcido proximal, que tem continuidade com a alça de Henle, seguida pelo túbulo contorcido distal, tubo coletor, que conduz o filtrado até a pelve renal. A partir daí, a urina é conduzida pelo ureter até a bexiga, sendo eliminada pela uretra. 

O fluxo de sangue no glomérulo gera uma pressão glomerular, dependendo da resistência oferecida e, quanto maior a pressão glomerular, maior a taxa de filtração glomerular. São produzidos, aproximadamente, 180 litros de filtrado glomerular por dia, do qual 168L são reabsorvidos, havendo eliminação de cerca de 2L de urina.

Regulação da reabsorção no néfron
  • ADH: hormônio antidiurético, produzido pelo hipotálamo e secretado pela hipófise. Sua secreção é estimulada pelo aumento da osmolaridade plasmática. Ativa aquaporinas no túbulo contorcido proximal, para a reabsorção de água.
  • Renina: enzima proteolítica secretada pelas células justaglomerulares, que possuem grânulos de renina no seu interior. Essas células são sensíveis ao fluxo e, quando ele diminui, renina é liberada. A renina cliva o angiotensinogênio, formando angiotensina I, convertida em angiotensina II pela enzima cininase II ou ECA (enzima conversora de angiotensina). A angiotensina II age sobre as arteríolas do rim, vasodilatando a aferente e vasoconstritando a eferente, aumentando a pressão glomerular, compensando a queda anterior da pressão. Também age sobre a suprarrenal, para a produção de aldosterona, que estimula a reabsorção de sódio e água.
Os prilatos - como captopril, enalapril e ramipril - são bloqueadores da ECA, utilizados como drogas anti-hipertensivas, pois impedem a síntese de angiotensina II e seu efeito vasoconstritor, além de evitar o estímulo para a secreção de aldosterona.

Durante o exercício

Teste de carga progressiva com período de recuperação:



Fluxo sanguíneo renal (FSR): não muda até, aproximadamente, 50% do VO2 máximo. A partir daí, começa a cair, devido à vasoconstrição da artéria renal. Após a interrupção do teste, o FSR continua caindo por um tempo e depois se recupera, fazendo um pico de fluxo acima dos valores normais.

Filtração glomerular (FG): se mantém constante até 50% do VO2 máximo e, depois, começa a cair em proporção menor do que o FSR, devido à renina liberada pelas células justaglomerulares, provocando vasodilatação da arteríola aferente e vasoconstrição da eferente. A FG continua caindo após o exercício e faz um pico depois de horas.

Produção de urina (PU): não se altera até 50% do VO2 máximo. A partir daí, cai em maior proporção do que o FSR, pois a reabsorção de água aumenta, devido ao aumento do ADH e da aldosterona. A produção de urina estabiliza em um nível baixo e, após a recuperação, volta a aumentar até o nível normal.

Exame qualitativo da urina (EQU)

Avalia a densidade, gravidade específica, cor, células do sistema imune, pH, presença de proteínas, de glicose, de hemácias, de albumina e creatinina. Albuminúria, proteinúria e hematúria são marcadores de diagnóstico de nefrite - infecção renal com alteração de filtração.

Nefrite atlética é um falso positivo para nefrite em EQU realizado no dia seguinte à sessão de exercícios, devido ao pico de filtração glomerular que ocorre de 4 a 6 horas após o exercício.


Termorregulação

O suor contém água e poucos eletrólitos, possuindo função de termorregulação por evaporação. Ocorre transferência de calor por convecção do músculo para o sangue, aquecendo a glândula sudorípara - ativada por catecolaminas  - que, por sua vez, passa a captar água do sangue, produzindo gotículas de suor, que evaporam, retirando calor da superfície da pele. 
Se o suor não evaporar ou evaporar pouco, a temperatura corporal aumenta mais. Isso ocorre quando a umidade relativa do ar está muito alta ou quando a roupa cria um microclima entre sobre a pele.

Controle da temperatura

No calor, ocorre:

  • Sudorese;
  • Vasdilatação: para o calor ser eliminado mais facilmente, com o sangue mais próximo da superfície.
No frio, ocorre:
  • Tremores: ação muscular involuntária ritmada;
  • Vasoconstrição: para evitar que o sangue aflore;
  • Piloereção: aumenta a espessura da camada de ar sobre a pele, mas não é eficiente em humanos.
Quando a temperatura corporal supera 39oC, o centro termorregulador se desregula e passa a gerar respostas inadequadas, como tremores, piloereção e vasocostrição. Caso o atleta chegue a esse estágio, é possível que entre em um quadro de intermação, gerando cãibras em todo o corpo e lesão neuronal, que pode levar à morte. 


Sistema Respiratório: Regulação Neural da Ventilação

No centro cardiorrespiratório, localizado no bulbo, há uma zona quimiossensível, integrada com os quimioceptores do arco aórtico e do seio carotídeo. Os quimioceptores são estimulados pela queda de PO2, aumento de PCO2 e de H+, gerando estímulo para o aumento da ventilação.

A zona quimiossensível, por sua vez, é sensível a H+ e a CO2. A barreira hematoencefálica é impermeável ao H+. Assim, quando o CO2 a atravessa, reage com água, formando H2CO3 que se dissocia em íons H+ e HCO3-, de forma que esses íons H+ estimulem a ventilação, juntamente com o CO2. Observe o esquema abaixo:



A partir disso, entende-se porque não é possível fazermos bloqueio ventilatório por muito tempo, já que a diminuição de PO2 e o aumento de PCO2 e de H+ dão um potente estímulo para a ventilação. 

Em caso de hiperventilação voluntária, há inibição da ventilação logo após, pelo aumento da PO2 e diminuição da PCO2 e do H+ Por isso, mergulhadores costumam realizar hiperventilação antes de mergulhar, para conseguirem ficar mais tempo submersos. 

A função da ventilação é eliminar CO2. Pequenas variações na PCO2 geram grande efeitos na regulação da ventilação, pois ela trabalha em uma faixa muito mais restrita do que a PO2

Observe o gráfico abaixo, que apresenta as curvas de concentração de lactato, VCO2, VO2, VE, pH e PCO2 em um teste com carga progressiva.



No gráfico acima, a produção de CO2 (VCO2) aumenta com o incremento de carga de trabalho, por causa do aumento da atividade oxidativa e do consumo de oxigênio. A partir do 1º limiar de lactato, a VCO2 aumenta em maior proporção, devido ao tamponamento de H+. Esse íon - cuja concentração aumenta devido ao maior aumento da concentração de lactato - reage com HCO3-, formando H2CO3 no sangue. Este é captado pela hemácia e convertido, pela enzima anidrase carbônica, em água e CO2, liberados no plasma. 

A ventilação (VE) aumenta desde o início do exercício por um estímulo neural adrenérgico, pela ativação de mecanoceptores articulares e pelo aumento da VCO2. A partir do 1º limiar de lactato, a ventilação aumenta em maior proporção - na mesma proporção que a VCO2 -, estimulada pelo aumento da produção de CO2, devido ao tamponamento de H+. A partir do 2º limiar de lactato, a ventilação aumenta ainda mais, pelo maior aumento da concentração de íons hidrogênio. 

Com o treinamento, a ventilação em diferentes cargas de trabalho tende a diminuir e os limiares ventilatórios (LVe LV2) são deslocados para cargas mais elevadas. 

O pH é constante até o 1º limiar de lactato, pois a concentração de lactato é constante. A partir desse ponto, o pH cai, e tem queda ainda mais acentuada após o 2º limiar de lactato, pelo aumento dos íons H+

A pressão de CO2 (PCO2) se mantém até o 2º limiar de lactato, pois a produção de CO2 e a ventilação aumentam na mesma proporção. A partir daí, a pressão de CO2 cai, pois a ventilação aumenta mais do que a produção do gás. 

A VVM (ventilação voluntária máxima) é sempre maior do que a VE máxima atingida no teste, indicando que a ventilação não limita desempenho. As limitações metabólica muscular e de bombeamento cardiovascular provocam a maior parte dos processos que levam à fadiga.


Sistema Respiratório: Difusão de Gases e Altitude

Difusão de gases 

Ao nível do mar, a pressão atmosférica é de 760mmHg, e é o somatório das pressões parciais dos gases que compõem o ar atmosférico. Observe abaixo alguns valores correspondentes à diferentes pressões ao nível do mar. 
  • PatmO2 (pressão atmosférica de O2 , ao nível do mar, é de, aproximadamente, 160 mmHg, correspondente a 20,96% da pressão atmosférica. 
  • PAO2 (pressão alveolar de O2 105mmHg
  • PACO(pressão alveolar de CO2≅ 40mmHg
  • PaO(pressão arterial de O2  105mmHg
  • PaCO(pressão arterial de CO2 40mmHg
  • PVO(pressão venosa de O2 40mmHg
  • PVCO(pressão venosa de CO2 44mmHg
A difusão do oxigênio é feita do alvéolo para o capilar - que contém sangue venoso - seguindo o gradiente pressórico. E a difusão do gás carbônico é feita do capilar para o alvéolo, também conforme o gradiente de pressão. Quando as pressões de Odo alvéolo e do sangue - agora arterial - se igualarem, bem como as pressões de COde ambos os meios, o sistema entra em equilíbrio e a difusão cessa.

O oxigênio transportado no sangue pode estar dissolvido no plasma ou ligado à hemogloblina, a qual é uma proteína tetramérica que apresenta 4 subunidades, cada uma das quais se ligam a uma molécula de O2.

Dissociação de hemoglobina 

Conforme o gráfico abaixo, hemoglobina só começa a liberar O2 quando a PO2 do sangue diminui até certo nível. 


Fatores que alteram a curva de dissociação da hemoglobina 

Fatores que diminuem a afinidade da hemoglobina pelo O2aumento da PCO2, da temperatura, da concentração de H+ e de 2,3-DPG, provocando deslocamento da curva para a direita. Assim, o oxigênio é liberado mais facilmente. No exercício, ocorre aumento de temperatura sanguínea, da concentração de H+ e de 2,3-DPG (metabólito da glicose). 

Fatores que aumentam a afinidade da hemoglobina pelo O2diminuição da PCO2, da temperatura, da concentração de H+ e de 2,3-DPG, deslocando a curva para a esquerda. Desta forma, a hemoglobina libera oxigênio mais dificilmente.

Efeitos da altitude sobre a saturação da hemoglobina 


Com o aumento da altitude, a pressão atmosférica diminui, diminuindo também a PatmO2, a PAO2 e a PaO2, pois são dependentes diretas da pressão atmosférica. Até 1500m de altitude, a saturação da hemoglobina não é alterada. A partir dessa altitude, a cada 1000m, há diminuição de 10% do VOmáximo, devido à diminuição da saturação de hemoglobina.

Processo de adaptação com o aumento da altitude

A curto prazo, pela diminuição da PaO2, os quimioceptores do arco aórtico, do seio carotídeo e do sistema bulbar são ativados, provocando aumento reflexo da ventilação (taquipneia), eliminando mais CO2, levando à alcalose respiratória, pela menor formação de H+. Este íon é proveniente da dissociação do H2CO3, o qual é produto da reação do COcom a água.

A médio prazo, há aumento da excreção de HCO3- e água pela urina, para controle da alcalose respiratória e geração de hemoconcentração. Assim, as hemácias ficam mais perto umas das outras, facilitando o processo difusional de gases. Por outro lado, a viscosidade do sangue aumenta, levando a maior trabalho cardíaco, mais atrito contra a parede dos vasos e aumento do risco de trombose.

E a longo prazo, a produção de eritropoietina pelos rins aumenta, estimulando a medula óssea a produzir hemácias, aumentando o hematócrito. Também ocorre reposição de água, aumentando o volume sanguíneo.

O tempo necessário para esse processo de adaptação depende da altitude em que o indivíduo se encontra: até 1600m de altitude, uma semana de adaptação é suficiente. Acima disso, a cada 600m, adiciona-se mais uma semana.

Treinamento em altitude

O hematócrito aumenta no treinamento em altitude, mas competir logo após o retorno para altitudes mais baixas não é vantajoso, pois o músculo não está adaptado a usar todo o oxigênio transportado no sangue. O ideal é retornar mais tempo antes da competição - de 45 a 60 dias - e treinar em alta intensidade, para a capacidade oxidativa aumentar, aumentando o rendimento. Observe o gráfico abaixo:



Sistema Respiratório: Mecânica Respiratória

Os pulmões são envoltos por pleuras: pleura visceral -  que envolve o pulmão - e pleura parietal, entre as quais há líquido pleural. A pressão pleural tem valor em torno de -4mmHg. 

Inspiração 

Contração do diafragma, do intercostal externo e do esternocleidomastoideo, tracionando as costelas, aumentando o diâmetro longitudinal, transversal e ântero-posterior do tórax. 
    • Pressão pleural: diminui. 
    • Pressão alveolar: diminui pela expansão do tórax. 
    • Volume pulmonar: aumenta pela entrada de ar. 

Expiração

Passiva: relaxamento da musculatura inspiratória. 
Ativa: contração da musculatura expiratória. 

    • Pressão pleural: aumenta. 
    • Pressão alveolar: aumenta (supera a pressão atmosférica) e diminui pela saída de ar.
    • Volume pulmonar: diminui.


Volumes Respiratórios



  • VAC (volume de ar corrente): volume de ar movimentado a cada inspiração e expiração normal. Tem valor aproximado de 500 ml. 
   • VRI (volume de reserva inspiratório): volume de ar inspirado além do VAC. 
   • VRE (volume de reserva expiratório): volume de ar expirado além do VAC. 
   • CV (capacidade vital): VAC + VRI + VRE.
   • VAR (volume de ar residual): permanece no espaço morto, mesmo após a expiração total. 
   • CPT (capacidade pulmonar total): CV + VAR. 

Espaço morto 

• Anatômico: vias áreas superiores, onde não há hematose e é uma área semi-rígida. 
• Fisiológico: nos alvéolos, onde ainda permanece ar após a expiração forçada total. Esse ar só é eliminado em caso de perfuração pleural (pneumotórax), pois o pulmão irá colaborar devido ao aumento da pressão pleural, pela entrada de ar atmosférica. 

Doenças que provocam fibrose alveolar, como mucoviscidose (fibrose cística), levam à perda da complacência pulmonar (diminuição da capacidade elástica do alvéolo).  Na DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica) também há fibrose alveolar progressiva. Há diminuição do VRI.

Na asma, ocorre bronquioespasmo pela contração da musculatura lisa brônquica, por uma reação hiperalérgica, aumentado a resistência expiratória. Há aumento do VAR, gerando um quadro de hiperinsuflação, aumentando a pressão alveolar. 

Sistema respiratório e o desempenho aeróbio

Análise de correlação entre a capacidade vital (L) e o VO2 máximo (L/min):



Nesse caso, ocorre acoplamento matemático, devido à correlação de duas variáveis que dependem de uma mesma terceira variável: a capacidade vital e o VO2  máximo dependem da massa do indivíduoNo gráfico acima, o VO2 máximo é medido em unidade absoluta, que não considera a massa. A capacidade vital é uma variável anatômica, uma vez que depende do tamanho da caixa torácica.

Análise de correlação entre a capacidade vital (L) e o VO2 máximo (ml.kg-1.min-1):



No gráfico, não há correlação entre as variáveis. O VO2 é relativizado pela massa do indivíduo, avaliando o desempenho aeróbio de forma mais adequada, sendo utilizada para a avaliação de atletas.


VEF1volume expiratório forçado em 1 segundo. Representa a liberdade com que o ar deixa o sistema respiratório com a potência expiratória máxima. É diminuído em indivíduos com doença respiratória obstrutiva, conforme o gráfico abaixo.


  VEF1       Relação > 0,7: normal (expira, em 1 segundo, pelo menos 70% da CV)
   CV          Relação < 0,7: doença respiratória obstrutiva. 

Agentes alergênicos são aqueles que  irritam a mucosa brônquica, como, por exemplo, ar frio, ar seco, poeira, pólen, ácaros, pelos de animais, mofo, agentes químicos, ozônio. 

mucosa brônquica tem células ciliadas produtoras de muco, que se deposita sobre os cílios. Os agentes alergênicos agridem a mucosa brônquica, estimulando a produção de estamina por mastócitos. A histamina age sobre a musculatura lisa brônquica, levando a sua contração, diminuindo a luz dos brônquios. 

Na hiperreação alérgica, corre bronquioespasmo e aumento da resistência aérea, de forma que o ar saia em alta velocidade, mas em pequena quantidade, gerando sibilo asmático e diminuição do VEF1  caracterizando uma doença respiratória obstrutiva, como a asma. 

Relação da asma com exercício 

AIE (asma induzida por exercício) ou BIE (bronquioespasmo induzido por exercício) ocorre pelo aumento da ventilação e do impacto dos agentes alergênicos. O exercício submete o indivíduo a um ambiente alergênico, de forma que desenvolva resistência a esses agentes. Assim, o exercício é benéfico no tratamento de asmáticos. 

Uma crise de asma não corre logo após outra, porque os receptores HT1 (receptores de histamina) sofrem down regulation após estimulados, mantendo um período refratário, que dura de 1 a 2 horas. 

Vantagens da natação para asmáticos
  • Posição horizontal facilita o movimento costal; 
  • Necessita de controle respiratório; 
  • Expiração é feita embaixo d'água, contra a resistência, treinando a musculatura expiratória e a mucosa brônquica para a passagem do ar sob pressão; 
  • Não há presença dos principais agentes alergênicos, evitando crises de asma.

Fumo 

As substâncias presentes no cigarro sofrem destilação (aquecimento, vaporização e resfriamento). 

Os cílios da mucosa das vias respiratórias, da glote para cima, batem para baixo e, da glote para baixo, batem para cima, mobilizando o muco (com fases particuladas aderidas nele) em direção ao esôfago. Esses cílios são paralisados pela nicotina presente no cigarro, por 1 a 2h. Assim, como a produção de muco não cessa, a acamada de muco se espessa, diminuindo a luz brônquica. Com a frequente agressão, estes cílios são destruídos. 

O cigarro afeta 30% mais quem respira a fumaça do que o próprio fumante, pois o indivíduo que inala a fumaça não tem o filtro do cigarro. 

alcatrão, por sua vez, se deposita nos septos interalveolares, e os destrói, fazendo com que os alvéolos se unam e se tornem maiores, diminuindo a superfície de troca gasosa e a capacidade de armazenamento de ar, constituindo enfisema pulmonar, relacionado com DPOC. Portanto, todo fumante é enfisematoso.