Lipídios

A principal forma de reserva de gordura nos tecidos é o triglicerídeo - ou triacilglicerol (TAG) -, composto por uma molécula de glicerol ligada a três ácidos graxos. Suas principais funções são armazenamento energético e isolamento térmico. Os triglicerídeos estão depositados nos adipócitos, mas também podem ser encontrados no fígado e no cérebro. O tecido adiposo, composto por adipócitos, encontra-se na região subcutânea de todo o corpo e, principalmente, na cavidade abdominal, envolvendo as vísceras. A obesidade visceral é a que oferece maior risco de problemas cardiovasculares e pode ser mensurada pela perimetria da cintura. 

Em relação ao tamanho e número de adipócitos, a obesidade pode ser classificada em: 
  • Obesidade hipertrófica: apresenta adipócitos maiores, mas em menor número. 
  • Obesidade hiperplásica: apresenta maior número de adipócitos, mesmo não havendo um grande volume de triglicerídeos depositado em cada célula. 
Assim, o tratamento de obesidade hipertrófica é mais simples, pois é mais fácil esvaziar um menor número de adipócitos. Já na hiperplásica, há mais chances de recuperação de massa adiposa perdida.

Fases de proliferação de adipócitos 


Até os três meses de vida intrauterina, há uma intensa hiperplasia de adipócitos. A partir daí, até, aproximadamente, três anos de idade, o número de adipócitos fica estabilizado, ocorrendo apenas hipertrofia dessas células. Aos três anos, ocorre uma nova fase de hiperplasia, seguida de hipertrofia até a puberdade, quando ocorre a principal e última fase de hiperplasia dos adipócitos. 

Visto que a hipertrofia é um dos principais estímulos para a hiperplasia, a Educação Física nos colégios tem como um dos fundamentos a prevenção da obesidade hiperplásica, que é de muito mais difícil reversão. Para isso, tenta-se evitar a obesidade hipertrófica antes de se atingir a puberdade - quando ocorre hiperplasia -, diminuindo a reserva de triglicerídeos por meio de exercícios, o que leva a um menor estímulo para a multiplicação de adipócitos. 

Metabolismo de triglicerídeos 

A enzima lipase hormônio-sensitiva (LHS) quebra os triglicerídeos, por meio da clivagem da ligação entre o glicerol e ácidos graxos. Por outro lado, a enzima lipase lipoprotéica sintetiza o triglicerídeo, depositando-o no adipócito. Essas enzimas são reguladas por: 
  • Catecolaminas; 
  • GH; 
  • Cortisol; 
  • T3 e T4; 
  • Insulina; 
  • Glucagon. 
Quando a glicemia está alta, a insulina é ativada, estimulando a LLP e a captação de glicose pelas células. Já quando a glicemia está baixa, o glucagon é ativado, estimulando a glicogenólise e a LHS, a qual quebra triglicerídeos, jogando ácidos graxos livres na corrente sanguínea, para poupar glicose, utilizada pelo sistema nervoso. 

“Exercício localizado não queima gordura localizada” 

Ao contrário do que muitos pensam, exercícios localizados não queimam gordura localizada. Isso ocorre pois a ação hormonal é sistêmica, ativando a LHS de todo o organismo, fazendo com que haja quebra de triglicerídeos em todo o corpo. Os ácidos graxos provenientes da quebra desses triglicerídeos são liberados na corrente sanguínea e utilizados no exercício realizado. 

Por que alguns indivíduos têm acúmulo de gordura em lugares específicos do corpo? 

Porque a distribuição de receptores hormonais no corpo não é uniforme. Onde houver mais receptores de insulina, haverá mais deposição de gordura; e onde houver mais receptores de glucagon, haverá mais quebra de triglicerídeos e menos deposição de gordura, por exemplo. 

Entrada de ácidos graxos nas células 

Após a quebra de triglicerídeos, os ácidos graxos são liberados na forma livre (AGL – ácido graxo livre) na corrente sanguínea. O principal ácido graxo é o ácido palmítico – ou palmitato – que possui 16 carbonos.

Os ácidos graxos são captados por transportadores de membrana nas células: FABP (proteína ligadora de ácidos graxos) ou FAT/CD36 (transferase de ácidos graxos), por difusão facilitada. Quando os ácidos graxos chegam ao citoplasma, são acilados – recebem um grupamento acil -, formando acil-CoA. Esta é transferida para a mitocôndria dependendo de dois carreadores: a CAT I e a CAT II (carnitina acil transferase). 

Esse processo ocorre da seguinte maneira: na passagem do citoplasma para a membrana mitocondrial externa, carnitina é ligada ao grupamento acil pela CAT I, formando acil-carnitina que, ao passar pela CAT II, na membrana mitocondrial interna, perde a carnitina, voltando a ser acil-CoA, na matriz mitocondrial, conforme o desenho abaixo: 


O incremento de L-carnitina não ajuda no processo de emagrecimento, pois não estimula a quebra de triglicerídeos, mantendo o mesmo nível de ácidos graxos livres na corrente sanguínea. 

β-oxidação 

O acil-CoA, que possui 16 carbonos e que está dentro da mitocôndria, sofre β-oxidação. Nesse processo, a molécula é sempre quebrada na sua ligação β (ligação entre o segundo e o terceiro carbono). Dessa forma, a molécula é quebrada de dois em dois carbonos, gerando, a cada espiral, uma acetil-CoA, um NADH e um FADH. E, na última espiral são formados dois acetil-CoA. Ao total, são sete espirais. 

As oito moléculas de acetil-CoA, geradas nesse processo, vão para o Ciclo de Krebs. Observe a figura abaixo: 


Balanço energético da β-oxidação: 

  • -2 ATP: gastos na acilação/ativação do ácido graxo, quando entra na célula. 
  • 35 ATP: gerados na β-oxidação. 7 x 5 = 35
7 voltas (espirais) x 5 ATP (dos quais 3 são provenientes de NADH e 2, de FADH, na cadeia respiratória) = 35.
  • 96 ATP: gerados no Ciclo de Krebs. 8 x 12 = 96
8 Ciclos de Krebs (cada um ocorre com um das acetil-CoA geradas na β-oxidação) x 12 ATP (gerados em cada Ciclo de Krebs: 9 provenientes de NADH, 2 de FADH e 1 ATP reconstituído ao nível de substrato).

Rendimento final: 129 ATP/palmitato 


Ao utilizar a β-oxidação como fonte de energia para a prática de exercício, pode-se mantê-lo por mais tempo, mas em menor intensidade, já que a velocidade de liberação de energia é baixa. 

Por que alguém que esteja utilizando esse sistema entra em fadiga? 

Porque a reserva de glicogênio muscular termina, não sustentando a lipólise. Com essa ausência de glicogênio, falta glicose, que formaria piruvato, o qual geraria oxalacetato. Este reagiria com a acetil-CoA - proveniente da β-oxidação, que continua ocorrendo, limitadamente -, formando citrato e iniciando o Ciclo de Krebs. Como esse ciclo não acontece, o rendimento energético decai, diminuindo a capacidade de ressíntese de ATP, o que leva à fadiga. Além disso, a acetil-CoA é desviada para a produção de corpos cetônicos, provocando cetoacidose.


2 comentários:

  1. Olha, são exatamente 01:05 da madrugada de um domingo. Eu estou extremamente feliz por ter encontrado esse artigo sobre a oxidação de acidos graxos. Parabens!!!!

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