Sistema Renal e Termorregulação

Sistema Renal

Aproximadamente, 1800 litros de sangue passam pelos rins diariamente, chegando até eles pela artéria renal. Esta se bifurca e origina a arteríola aferente, que se enovela, formando o glomérulo, do qual sai a arteríola eferente. O glomérulo é envolto pela cápsula de Bowman, da qual sai o túbulo contorcido proximal, que tem continuidade com a alça de Henle, seguida pelo túbulo contorcido distal, tubo coletor, que conduz o filtrado até a pelve renal. A partir daí, a urina é conduzida pelo ureter até a bexiga, sendo eliminada pela uretra. 

O fluxo de sangue no glomérulo gera uma pressão glomerular, dependendo da resistência oferecida e, quanto maior a pressão glomerular, maior a taxa de filtração glomerular. São produzidos, aproximadamente, 180 litros de filtrado glomerular por dia, do qual 168L são reabsorvidos, havendo eliminação de cerca de 2L de urina.

Regulação da reabsorção no néfron
  • ADH: hormônio antidiurético, produzido pelo hipotálamo e secretado pela hipófise. Sua secreção é estimulada pelo aumento da osmolaridade plasmática. Ativa aquaporinas no túbulo contorcido proximal, para a reabsorção de água.
  • Renina: enzima proteolítica secretada pelas células justaglomerulares, que possuem grânulos de renina no seu interior. Essas células são sensíveis ao fluxo e, quando ele diminui, renina é liberada. A renina cliva o angiotensinogênio, formando angiotensina I, convertida em angiotensina II pela enzima cininase II ou ECA (enzima conversora de angiotensina). A angiotensina II age sobre as arteríolas do rim, vasodilatando a aferente e vasoconstritando a eferente, aumentando a pressão glomerular, compensando a queda anterior da pressão. Também age sobre a suprarrenal, para a produção de aldosterona, que estimula a reabsorção de sódio e água.
Os prilatos - como captopril, enalapril e ramipril - são bloqueadores da ECA, utilizados como drogas anti-hipertensivas, pois impedem a síntese de angiotensina II e seu efeito vasoconstritor, além de evitar o estímulo para a secreção de aldosterona.

Durante o exercício

Teste de carga progressiva com período de recuperação:



Fluxo sanguíneo renal (FSR): não muda até, aproximadamente, 50% do VO2 máximo. A partir daí, começa a cair, devido à vasoconstrição da artéria renal. Após a interrupção do teste, o FSR continua caindo por um tempo e depois se recupera, fazendo um pico de fluxo acima dos valores normais.

Filtração glomerular (FG): se mantém constante até 50% do VO2 máximo e, depois, começa a cair em proporção menor do que o FSR, devido à renina liberada pelas células justaglomerulares, provocando vasodilatação da arteríola aferente e vasoconstrição da eferente. A FG continua caindo após o exercício e faz um pico depois de horas.

Produção de urina (PU): não se altera até 50% do VO2 máximo. A partir daí, cai em maior proporção do que o FSR, pois a reabsorção de água aumenta, devido ao aumento do ADH e da aldosterona. A produção de urina estabiliza em um nível baixo e, após a recuperação, volta a aumentar até o nível normal.

Exame qualitativo da urina (EQU)

Avalia a densidade, gravidade específica, cor, células do sistema imune, pH, presença de proteínas, de glicose, de hemácias, de albumina e creatinina. Albuminúria, proteinúria e hematúria são marcadores de diagnóstico de nefrite - infecção renal com alteração de filtração.

Nefrite atlética é um falso positivo para nefrite em EQU realizado no dia seguinte à sessão de exercícios, devido ao pico de filtração glomerular que ocorre de 4 a 6 horas após o exercício.


Termorregulação

O suor contém água e poucos eletrólitos, possuindo função de termorregulação por evaporação. Ocorre transferência de calor por convecção do músculo para o sangue, aquecendo a glândula sudorípara - ativada por catecolaminas  - que, por sua vez, passa a captar água do sangue, produzindo gotículas de suor, que evaporam, retirando calor da superfície da pele. 
Se o suor não evaporar ou evaporar pouco, a temperatura corporal aumenta mais. Isso ocorre quando a umidade relativa do ar está muito alta ou quando a roupa cria um microclima entre sobre a pele.

Controle da temperatura

No calor, ocorre:

  • Sudorese;
  • Vasdilatação: para o calor ser eliminado mais facilmente, com o sangue mais próximo da superfície.
No frio, ocorre:
  • Tremores: ação muscular involuntária ritmada;
  • Vasoconstrição: para evitar que o sangue aflore;
  • Piloereção: aumenta a espessura da camada de ar sobre a pele, mas não é eficiente em humanos.
Quando a temperatura corporal supera 39oC, o centro termorregulador se desregula e passa a gerar respostas inadequadas, como tremores, piloereção e vasocostrição. Caso o atleta chegue a esse estágio, é possível que entre em um quadro de intermação, gerando cãibras em todo o corpo e lesão neuronal, que pode levar à morte. 


Sistema Respiratório: Regulação Neural da Ventilação

No centro cardiorrespiratório, localizado no bulbo, há uma zona quimiossensível, integrada com os quimioceptores do arco aórtico e do seio carotídeo. Os quimioceptores são estimulados pela queda de PO2, aumento de PCO2 e de H+, gerando estímulo para o aumento da ventilação.

A zona quimiossensível, por sua vez, é sensível a H+ e a CO2. A barreira hematoencefálica é impermeável ao H+. Assim, quando o CO2 a atravessa, reage com água, formando H2CO3 que se dissocia em íons H+ e HCO3-, de forma que esses íons H+ estimulem a ventilação, juntamente com o CO2. Observe o esquema abaixo:



A partir disso, entende-se porque não é possível fazermos bloqueio ventilatório por muito tempo, já que a diminuição de PO2 e o aumento de PCO2 e de H+ dão um potente estímulo para a ventilação. 

Em caso de hiperventilação voluntária, há inibição da ventilação logo após, pelo aumento da PO2 e diminuição da PCO2 e do H+ Por isso, mergulhadores costumam realizar hiperventilação antes de mergulhar, para conseguirem ficar mais tempo submersos. 

A função da ventilação é eliminar CO2. Pequenas variações na PCO2 geram grande efeitos na regulação da ventilação, pois ela trabalha em uma faixa muito mais restrita do que a PO2

Observe o gráfico abaixo, que apresenta as curvas de concentração de lactato, VCO2, VO2, VE, pH e PCO2 em um teste com carga progressiva.



No gráfico acima, a produção de CO2 (VCO2) aumenta com o incremento de carga de trabalho, por causa do aumento da atividade oxidativa e do consumo de oxigênio. A partir do 1º limiar de lactato, a VCO2 aumenta em maior proporção, devido ao tamponamento de H+. Esse íon - cuja concentração aumenta devido ao maior aumento da concentração de lactato - reage com HCO3-, formando H2CO3 no sangue. Este é captado pela hemácia e convertido, pela enzima anidrase carbônica, em água e CO2, liberados no plasma. 

A ventilação (VE) aumenta desde o início do exercício por um estímulo neural adrenérgico, pela ativação de mecanoceptores articulares e pelo aumento da VCO2. A partir do 1º limiar de lactato, a ventilação aumenta em maior proporção - na mesma proporção que a VCO2 -, estimulada pelo aumento da produção de CO2, devido ao tamponamento de H+. A partir do 2º limiar de lactato, a ventilação aumenta ainda mais, pelo maior aumento da concentração de íons hidrogênio. 

Com o treinamento, a ventilação em diferentes cargas de trabalho tende a diminuir e os limiares ventilatórios (LVe LV2) são deslocados para cargas mais elevadas. 

O pH é constante até o 1º limiar de lactato, pois a concentração de lactato é constante. A partir desse ponto, o pH cai, e tem queda ainda mais acentuada após o 2º limiar de lactato, pelo aumento dos íons H+

A pressão de CO2 (PCO2) se mantém até o 2º limiar de lactato, pois a produção de CO2 e a ventilação aumentam na mesma proporção. A partir daí, a pressão de CO2 cai, pois a ventilação aumenta mais do que a produção do gás. 

A VVM (ventilação voluntária máxima) é sempre maior do que a VE máxima atingida no teste, indicando que a ventilação não limita desempenho. As limitações metabólica muscular e de bombeamento cardiovascular provocam a maior parte dos processos que levam à fadiga.


Sistema Respiratório: Difusão de Gases e Altitude

Difusão de gases 

Ao nível do mar, a pressão atmosférica é de 760mmHg, e é o somatório das pressões parciais dos gases que compõem o ar atmosférico. Observe abaixo alguns valores correspondentes à diferentes pressões ao nível do mar. 
  • PatmO2 (pressão atmosférica de O2 , ao nível do mar, é de, aproximadamente, 160 mmHg, correspondente a 20,96% da pressão atmosférica. 
  • PAO2 (pressão alveolar de O2 105mmHg
  • PACO(pressão alveolar de CO2≅ 40mmHg
  • PaO(pressão arterial de O2  105mmHg
  • PaCO(pressão arterial de CO2 40mmHg
  • PVO(pressão venosa de O2 40mmHg
  • PVCO(pressão venosa de CO2 44mmHg
A difusão do oxigênio é feita do alvéolo para o capilar - que contém sangue venoso - seguindo o gradiente pressórico. E a difusão do gás carbônico é feita do capilar para o alvéolo, também conforme o gradiente de pressão. Quando as pressões de Odo alvéolo e do sangue - agora arterial - se igualarem, bem como as pressões de COde ambos os meios, o sistema entra em equilíbrio e a difusão cessa.

O oxigênio transportado no sangue pode estar dissolvido no plasma ou ligado à hemogloblina, a qual é uma proteína tetramérica que apresenta 4 subunidades, cada uma das quais se ligam a uma molécula de O2.

Dissociação de hemoglobina 

Conforme o gráfico abaixo, hemoglobina só começa a liberar O2 quando a PO2 do sangue diminui até certo nível. 


Fatores que alteram a curva de dissociação da hemoglobina 

Fatores que diminuem a afinidade da hemoglobina pelo O2aumento da PCO2, da temperatura, da concentração de H+ e de 2,3-DPG, provocando deslocamento da curva para a direita. Assim, o oxigênio é liberado mais facilmente. No exercício, ocorre aumento de temperatura sanguínea, da concentração de H+ e de 2,3-DPG (metabólito da glicose). 

Fatores que aumentam a afinidade da hemoglobina pelo O2diminuição da PCO2, da temperatura, da concentração de H+ e de 2,3-DPG, deslocando a curva para a esquerda. Desta forma, a hemoglobina libera oxigênio mais dificilmente.

Efeitos da altitude sobre a saturação da hemoglobina 


Com o aumento da altitude, a pressão atmosférica diminui, diminuindo também a PatmO2, a PAO2 e a PaO2, pois são dependentes diretas da pressão atmosférica. Até 1500m de altitude, a saturação da hemoglobina não é alterada. A partir dessa altitude, a cada 1000m, há diminuição de 10% do VOmáximo, devido à diminuição da saturação de hemoglobina.

Processo de adaptação com o aumento da altitude

A curto prazo, pela diminuição da PaO2, os quimioceptores do arco aórtico, do seio carotídeo e do sistema bulbar são ativados, provocando aumento reflexo da ventilação (taquipneia), eliminando mais CO2, levando à alcalose respiratória, pela menor formação de H+. Este íon é proveniente da dissociação do H2CO3, o qual é produto da reação do COcom a água.

A médio prazo, há aumento da excreção de HCO3- e água pela urina, para controle da alcalose respiratória e geração de hemoconcentração. Assim, as hemácias ficam mais perto umas das outras, facilitando o processo difusional de gases. Por outro lado, a viscosidade do sangue aumenta, levando a maior trabalho cardíaco, mais atrito contra a parede dos vasos e aumento do risco de trombose.

E a longo prazo, a produção de eritropoietina pelos rins aumenta, estimulando a medula óssea a produzir hemácias, aumentando o hematócrito. Também ocorre reposição de água, aumentando o volume sanguíneo.

O tempo necessário para esse processo de adaptação depende da altitude em que o indivíduo se encontra: até 1600m de altitude, uma semana de adaptação é suficiente. Acima disso, a cada 600m, adiciona-se mais uma semana.

Treinamento em altitude

O hematócrito aumenta no treinamento em altitude, mas competir logo após o retorno para altitudes mais baixas não é vantajoso, pois o músculo não está adaptado a usar todo o oxigênio transportado no sangue. O ideal é retornar mais tempo antes da competição - de 45 a 60 dias - e treinar em alta intensidade, para a capacidade oxidativa aumentar, aumentando o rendimento. Observe o gráfico abaixo:



Sistema Respiratório: Mecânica Respiratória

Os pulmões são envoltos por pleuras: pleura visceral -  que envolve o pulmão - e pleura parietal, entre as quais há líquido pleural. A pressão pleural tem valor em torno de -4mmHg. 

Inspiração 

Contração do diafragma, do intercostal externo e do esternocleidomastoideo, tracionando as costelas, aumentando o diâmetro longitudinal, transversal e ântero-posterior do tórax. 
    • Pressão pleural: diminui. 
    • Pressão alveolar: diminui pela expansão do tórax. 
    • Volume pulmonar: aumenta pela entrada de ar. 

Expiração

Passiva: relaxamento da musculatura inspiratória. 
Ativa: contração da musculatura expiratória. 

    • Pressão pleural: aumenta. 
    • Pressão alveolar: aumenta (supera a pressão atmosférica) e diminui pela saída de ar.
    • Volume pulmonar: diminui.


Volumes Respiratórios



  • VAC (volume de ar corrente): volume de ar movimentado a cada inspiração e expiração normal. Tem valor aproximado de 500 ml. 
   • VRI (volume de reserva inspiratório): volume de ar inspirado além do VAC. 
   • VRE (volume de reserva expiratório): volume de ar expirado além do VAC. 
   • CV (capacidade vital): VAC + VRI + VRE.
   • VAR (volume de ar residual): permanece no espaço morto, mesmo após a expiração total. 
   • CPT (capacidade pulmonar total): CV + VAR. 

Espaço morto 

• Anatômico: vias áreas superiores, onde não há hematose e é uma área semi-rígida. 
• Fisiológico: nos alvéolos, onde ainda permanece ar após a expiração forçada total. Esse ar só é eliminado em caso de perfuração pleural (pneumotórax), pois o pulmão irá colaborar devido ao aumento da pressão pleural, pela entrada de ar atmosférica. 

Doenças que provocam fibrose alveolar, como mucoviscidose (fibrose cística), levam à perda da complacência pulmonar (diminuição da capacidade elástica do alvéolo).  Na DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica) também há fibrose alveolar progressiva. Há diminuição do VRI.

Na asma, ocorre bronquioespasmo pela contração da musculatura lisa brônquica, por uma reação hiperalérgica, aumentado a resistência expiratória. Há aumento do VAR, gerando um quadro de hiperinsuflação, aumentando a pressão alveolar. 

Sistema respiratório e o desempenho aeróbio

Análise de correlação entre a capacidade vital (L) e o VO2 máximo (L/min):



Nesse caso, ocorre acoplamento matemático, devido à correlação de duas variáveis que dependem de uma mesma terceira variável: a capacidade vital e o VO2  máximo dependem da massa do indivíduoNo gráfico acima, o VO2 máximo é medido em unidade absoluta, que não considera a massa. A capacidade vital é uma variável anatômica, uma vez que depende do tamanho da caixa torácica.

Análise de correlação entre a capacidade vital (L) e o VO2 máximo (ml.kg-1.min-1):



No gráfico, não há correlação entre as variáveis. O VO2 é relativizado pela massa do indivíduo, avaliando o desempenho aeróbio de forma mais adequada, sendo utilizada para a avaliação de atletas.


VEF1volume expiratório forçado em 1 segundo. Representa a liberdade com que o ar deixa o sistema respiratório com a potência expiratória máxima. É diminuído em indivíduos com doença respiratória obstrutiva, conforme o gráfico abaixo.


  VEF1       Relação > 0,7: normal (expira, em 1 segundo, pelo menos 70% da CV)
   CV          Relação < 0,7: doença respiratória obstrutiva. 

Agentes alergênicos são aqueles que  irritam a mucosa brônquica, como, por exemplo, ar frio, ar seco, poeira, pólen, ácaros, pelos de animais, mofo, agentes químicos, ozônio. 

mucosa brônquica tem células ciliadas produtoras de muco, que se deposita sobre os cílios. Os agentes alergênicos agridem a mucosa brônquica, estimulando a produção de estamina por mastócitos. A histamina age sobre a musculatura lisa brônquica, levando a sua contração, diminuindo a luz dos brônquios. 

Na hiperreação alérgica, corre bronquioespasmo e aumento da resistência aérea, de forma que o ar saia em alta velocidade, mas em pequena quantidade, gerando sibilo asmático e diminuição do VEF1  caracterizando uma doença respiratória obstrutiva, como a asma. 

Relação da asma com exercício 

AIE (asma induzida por exercício) ou BIE (bronquioespasmo induzido por exercício) ocorre pelo aumento da ventilação e do impacto dos agentes alergênicos. O exercício submete o indivíduo a um ambiente alergênico, de forma que desenvolva resistência a esses agentes. Assim, o exercício é benéfico no tratamento de asmáticos. 

Uma crise de asma não corre logo após outra, porque os receptores HT1 (receptores de histamina) sofrem down regulation após estimulados, mantendo um período refratário, que dura de 1 a 2 horas. 

Vantagens da natação para asmáticos
  • Posição horizontal facilita o movimento costal; 
  • Necessita de controle respiratório; 
  • Expiração é feita embaixo d'água, contra a resistência, treinando a musculatura expiratória e a mucosa brônquica para a passagem do ar sob pressão; 
  • Não há presença dos principais agentes alergênicos, evitando crises de asma.

Fumo 

As substâncias presentes no cigarro sofrem destilação (aquecimento, vaporização e resfriamento). 

Os cílios da mucosa das vias respiratórias, da glote para cima, batem para baixo e, da glote para baixo, batem para cima, mobilizando o muco (com fases particuladas aderidas nele) em direção ao esôfago. Esses cílios são paralisados pela nicotina presente no cigarro, por 1 a 2h. Assim, como a produção de muco não cessa, a acamada de muco se espessa, diminuindo a luz brônquica. Com a frequente agressão, estes cílios são destruídos. 

O cigarro afeta 30% mais quem respira a fumaça do que o próprio fumante, pois o indivíduo que inala a fumaça não tem o filtro do cigarro. 

alcatrão, por sua vez, se deposita nos septos interalveolares, e os destrói, fazendo com que os alvéolos se unam e se tornem maiores, diminuindo a superfície de troca gasosa e a capacidade de armazenamento de ar, constituindo enfisema pulmonar, relacionado com DPOC. Portanto, todo fumante é enfisematoso.


Sistema Cardiovascular: Lipemia

O colesterol é substrato para a síntese de hormônios esteróides, importante para a estabilidade da membrana celular. Porém, em níveis elevados, acarreta efeitos indesejáveis, como a aterosclerose. VLDL, LDL e HDL são lipoproteínas formadas por lipídeos e proteínas. As lipoproteínas são formadas por fosfolipídeos, que possuem uma cabeça hidrofílica e uma hidrofóbica, organizando-se em microesferas, denominadas micelas. No interior dessa estrutura, há ésteres de colesteril e, entre os fosfolipídeos, há APO proteínas. Observe a figura abaixo:



Colesterol total (CT): 
  • VLDL: diâmetro de, aproximadamente, 30 mm. É pró-inflamatório.
  • LDL: diâmetro de, aproximadamente, 10 a 20 mm. É pró-inflamatório.
  • HDL: diâmetro de, aproximadamente, 5 mm. É anti-inflamatório.
  • TAG. 
  • CT/HDL. 
Se o conteúdo de gordura no núcleo da lipoproteína aumentar, seu diâmetro aumenta e a relação massa/volume diminui, diminuindo sua densidade. De 10 a 12 horas de jejum, espera-se encontrar os seguintes valores: 
  • Colesterol total = 160 a 200 mg/dl.
  • VLDL= 20 mg/dl (quanto menos, melhor).
  • LDL= 120 mg/dl HDL= 40 mg/dl (quanto mais, melhor).
  • TAG= 120 mg/dl CT/HDL= 4 (ideal).
Essas medidas não são realistas, pois não fazemos jejuns tão longos no cotidiano. Passamos a maior parte do dia em condição de pós-prandiais (após a refeição). O pico de lipídeos circulantes é atingido em torno de 4 horas depois da refeição, conforme o gráfico abaixo.



O gráfico mostra que os indivíduos que possuem doença arterial coronariana (DAC) tinham um nível de TAG inicial mais elevado e uma resposta lipêmica mais severa do que o grupo controle. Após uma refeição rica em gordura, os níveis continuaram mais altos, de forma que os lipídios circulantes eram mantidos por mais tempo na corrente sanguínea, o que danifica o vaso, aumentando o estresse oxidativo e os marcadores inflamatórios e diminuindo a capacidade vasodilatadora e aumentando a circulação de agentes imunológicos (monócitos, linfócitos T).

Para manejar de melhor forma os lipídios na corrente sanguínea, podem-se utilizar medicamentos como as estatinas - que bloqueiam a síntese do colesterol-, dieta e exercício físico.

Com a realização de uma sessão de exercício físico antes da refeição, os TAGs já iniciam com seu nível diminuído e tem uma diminuição de seu pico, ou seja, há menos lipídios circulantes, comparado a uma situação sem exercício. 

Em uma situação de restrição calórica, em que o gasto calórico do exercício foi subtraído da refeição (refeição de 500 kcal – 200 kcal gastas no exercício = refeição de 300 kcal), sendo ingerida uma refeição com restrição calórica sem realizar exercício físico, a curva lipêmica pós-prandial ainda foi menor do que no grupo controle, porém mais alta do que a curva com com exercício. Ou seja, o gasto calórico do exercício afeta a curva lipêmica, mas o exercício promove maior remoção de lipídios, por ajustes metabólicos. Observe o gráfico abaixo:



Em outro estudo, foram realizados 3 experimentos, cada um com duração de 4 dias:
No primeiro, os indivíduos realizaram apenas controles nutricionais e coletas de sangue. No segundo experimento, realizaram uma sessão de exercício físico no terceiro dia. E, no terceiro experimento, realizaram uma sessão de exercício em cada um dos três primeiros dias, conforme a imagem abaixo:



O exercício físico realizado na véspera do experimento causou uma queda significativa da curva lipêmica pós-prandial. Já com uma sessão e três sessões de exercício, não houve mudança na curva lipêmica, o que mostra que a remoção de gordura responde ao exercício de véspera, tendo efeito subagudo (de pouco tempo atrás), residual do exercício. Observe o seguinte gráfico:



Diferença da resposta lipêmica entre obesos e eutróficos com diferentes genótipos da UCP 

A UCP é uma proteína desacopladora mitocondrial, relacionada com o processo termogênico. Quando essa proteína está mais ativa, há tendência para a perda de peso e diminuição dos lipídios circulantes. E, quando a UCP está menos ativa, há uma resposta contrária, havendo tendência para ganho de peso e aumento de lipídios na corrente sanguínea. 

Na população, existem três tipos de genótipos da UCP: AA, AG e GG, com os dois últimos tendo um maior risco cardiovascular. Em um estudo com obesos e eutróficos de genótipos AA e AG, foram realizadas coletas de sangue no jejum, logo após o café da manhã, outra coleta após 2 horas, e a última após a realização de 50 min de exercício físico, na primeira situação, ou após um período sem realizar exercício, na segunda situação. Observe, nos gráficos abaixo, as respostas lipêmicas dos indivíduos eutróficos AA, eutróficos AG, obesos AA e obesos AG.





Tal estudo demonstrou que o exercício não removeu TAG no obeso AG, pois a UCP acarreta problema de consumo de lipídios. 

Pressão arterial durante exercício físico

Durante o exercício dinâmico, com o aumento da carga de trabalho, a pressão arterial sistólica aumenta pelo aumento do retorno venoso, do efeito Frank Starling e do volume sistólico. Já a pressão arterial diastólica se mantém constante ou tem uma leve queda, devido à vasodilatação. Se a PAD aumentar durante o exercício, é problemático, caracterizando uma resposta hipertensiva ao exercício. Observe o gráfico abaixo:



Durante a realização de exercício estático, a PAS também aumenta pelo aumento do retorno venoso. E, diferente do que ocorre no exercício dinâmico, a PAD aumenta, pois a musculatura comprime os vasos, de forma que a vasodilatação não tenha efeito, conforme demonstra o seguinte gráfico:



Pressão arterial média

A pressão arterial média é calculada pela seguinte fórmula: PAM =   PAS + 2PAD  
                                                                                                                                                   3

Durante um exercício de força, a PAM tem a seguinte resposta (resposta aguda): 


A partir de determinada repetição do exercício, o músculo começa a entrar em fadiga e o recrutamento de fibras aumenta, comprimindo mais os vasos sanguíneos e aumentando mais a pressão arterial, pelo aumento da resistência vascular periférica. Para evitar o aumento exacerbado de PA, não deve-se realizar o exercício até atingir a falha mecânica.

Resposta subaguda da PAM ao exercício de força:

Após a realização do exercício, a PAM se mantém mais baixa do que estava no repouso antes do exercício, voltando ao nível normal horas depois. Essa hipotensão ocorre devido à vasodilatação que ocorreu no exercício, mas que foi superada pela contração muscular durante sua realização.
                                                                                                                                                   

Sistema Cardiovascular: Função Endotelial e Aterosclerose

Lipoproteínas encontradas no sangue: 

• VLDL: very low density lipoprotein. 
• LDL: low density lipoprotein. 
• HDL: high density lipoprotein. 

O VLDL e o LDL são pró-inflamatórios, já o HDL é anti-inflamatório. A relação entre o colesterol ideal e o HDL deve ser de 2, preferencialmente, pois nessa faixa o indivíduo se encontra protegido contra a aterosclerose. O ponto de corte de tal relação é 4. 

Lípides encontrados no sangue: 

• TAG: triglicerídeo. 
• AGL: ácido graxo livre. 

Ateroesclerose

Quando o fluxo sanguíneo aumenta, ocorre maior atrito contra células endoteliais e maior formação de radicais livres de oxigênio, que possuem alto potencial oxidante. Esses radicais livres oxidam várias biomoléculas, como o LDL. Caso seja oxidado no sangue, será metabolizado no fígado -  não causando danos ao organismo. Porém, ele tem a capacidade de se infiltrar no espaço subendotelial, onde pode ser oxidado, formando um depósito de LDL oxidado. Tal depósito é uma sinalização para os monócitos (leucócitos circulantes), que são atraídos pelo LDL oxidado e se infiltram no espaço subendotelial por diapedese.


No espaço subendotelial, os monócitos maturam, tornando-se macrófagos (leucócitos teciduais), que fazem fagocitose de lípides, aumentando de tamanho e se tornando células espumosas. Assim, a parede do vaso se deforma. As células espumosas produzem a proteína MCP-1 (proteína quimioatratora de monócitos), a qual estimula que mais monócitos se infiltrem no local. Esse processo leva à diminuição da luz vascular, aumentando a velocidade do fluxo sanguíneo, o que estimula ainda mais a formação de radicais livres e a oxidação de LDL, gerando um ciclo vicioso.

Forma-se, então, um ateroma, que possui um núcleo lipídico e uma capa fibrosa, constituindo a aterosclerose. A capa fibrosa torna o ateroma mais rígido e, com a ampliação do núcleo lipídico, essa capa tende a romper, expondo colágeno. Isso provoca um estímulo à agregação plaquetária, formando um trombo, que pode levar à isquemia, ao infarto e à morte. O processo de formação do ateroma dura 40 anos. Observe as figuras abaixo:



Tratamento e prevenção de aterosclerose 

O tratamento da aterosclerose foca nos fatores de risco modificáveis, como tabagismo, dieta, exercício e etilismo. Quando não há mais como se modificar esses fatores e os níveis de LDL, VLDL e HDL se mantiverem em níveis preocupantes, a intervenção medicamentosa se faz necessária. O principal grupo de fármacos que agem sobre o colesterol são as estatinas. Esse grupo de medicamentos tem a ação de bloquear a síntese de colesterol hepático. 

Caso a medicação não tenha o efeito de reduzir os níveis de colesterol – diminuindo, assim, o processo aterogênico -, o indivíduo pode sofrer um infarto agudo do miocárdio e a intervenção cirúrgica se faz necessária. A técnica para a localização da artéria estreitada se chama cineangiocoronariografia, em que há infusão de um contraste radioativo e filmagem por raio X para localização dessa artéria. A partir do conhecimento de qual artéria foi estreitada, realiza-se uma angioplastia, colocando-se um cateter em tal artéria. Na ponta desse cateter, há um balão que é insuflado, esmagando a placa ateroesclerótica.

Para se impedir a reestenose do vaso - seu posterior estreitamento -, foi criado o stent: uma malha metálica colocada na parede interna do vaso para impedir o fechamento, conforme a figura abaixo. A fim de se atenuar a agressão da liga metálica ao vaso, foram criados stents que possuem películas de medicamentos anti-inflamatórios e anti-agregação plaquetária, liberados ao longo do tempo, promovendo a manutenção da luz do vaso.


Em 2004, Hambrecht analisou 101 pacientes com cardiopatias isquêmicas com indicação para cirurgia de colocação de stent, que foram randomizados em dois grupos: no primeiro grupo (51 sujeitos), foi efetivamente colocado o stent; e o segundo (50 sujeitos) foi treinado por 30 dias em bicicleta ergométrica. Como resultado, o estudo apontou que o exercício é mais eficiente do que a cirurgia de stent na conservação do paciente livre de eventos, conforme o gráfico a seguir. 


Isso não dispensa a utilização da cirurgia de angioplastia para eventos de resgate de um infarto. Porém, mostra que o exercício tem uma potente ação para diminuir os riscos de eventos cardiovasculares. Assim, com a realização de exercícios físicos, os níveis de triglicerídeos, de LDL e o colesterol total diminuem. Além disso, os níveis de HDL - rapidamente responsivos ao treinamento - e a capacidade antioxidante vascular aumentam.