Lipoproteínas encontradas no sangue:
• VLDL: very low density lipoprotein.
• LDL: low density lipoprotein.
• HDL: high density lipoprotein.
O VLDL e o LDL são pró-inflamatórios, já o HDL é anti-inflamatório. A relação entre o colesterol ideal e o HDL deve ser de 2, preferencialmente, pois nessa faixa o indivíduo se encontra protegido contra a aterosclerose. O ponto de corte de tal relação é 4.
Lípides encontrados no sangue:
• TAG: triglicerídeo.
• AGL: ácido graxo livre.
Ateroesclerose
Quando o fluxo sanguíneo aumenta, ocorre maior atrito contra células endoteliais e maior formação de radicais livres de oxigênio, que possuem alto potencial oxidante. Esses radicais livres oxidam várias biomoléculas, como o LDL. Caso seja oxidado no sangue, será metabolizado no fígado - não causando danos ao organismo. Porém, ele tem a capacidade de se infiltrar no espaço subendotelial, onde pode ser oxidado, formando um depósito de LDL oxidado. Tal depósito é uma sinalização para os monócitos (leucócitos circulantes), que são atraídos pelo LDL oxidado e se infiltram no espaço subendotelial por diapedese.
No espaço subendotelial, os monócitos maturam, tornando-se macrófagos (leucócitos teciduais), que fazem fagocitose de lípides, aumentando de tamanho e se tornando células espumosas. Assim, a parede do vaso se deforma. As células espumosas produzem a proteína MCP-1 (proteína quimioatratora de monócitos), a qual estimula que mais monócitos se infiltrem no local. Esse processo leva à diminuição da luz vascular, aumentando a velocidade do fluxo sanguíneo, o que estimula ainda mais a formação de radicais livres e a oxidação de LDL, gerando um ciclo vicioso.
Forma-se, então, um ateroma, que possui um núcleo lipídico e uma capa fibrosa, constituindo a aterosclerose. A capa fibrosa torna o ateroma mais rígido e, com a ampliação do núcleo lipídico, essa capa tende a romper, expondo colágeno. Isso provoca um estímulo à agregação plaquetária, formando um trombo, que pode levar à isquemia, ao infarto e à morte. O processo de formação do ateroma dura 40 anos. Observe as figuras abaixo:
• VLDL: very low density lipoprotein.
• LDL: low density lipoprotein.
• HDL: high density lipoprotein.
O VLDL e o LDL são pró-inflamatórios, já o HDL é anti-inflamatório. A relação entre o colesterol ideal e o HDL deve ser de 2, preferencialmente, pois nessa faixa o indivíduo se encontra protegido contra a aterosclerose. O ponto de corte de tal relação é 4.
Lípides encontrados no sangue:
• TAG: triglicerídeo.
• AGL: ácido graxo livre.
Ateroesclerose
Quando o fluxo sanguíneo aumenta, ocorre maior atrito contra células endoteliais e maior formação de radicais livres de oxigênio, que possuem alto potencial oxidante. Esses radicais livres oxidam várias biomoléculas, como o LDL. Caso seja oxidado no sangue, será metabolizado no fígado - não causando danos ao organismo. Porém, ele tem a capacidade de se infiltrar no espaço subendotelial, onde pode ser oxidado, formando um depósito de LDL oxidado. Tal depósito é uma sinalização para os monócitos (leucócitos circulantes), que são atraídos pelo LDL oxidado e se infiltram no espaço subendotelial por diapedese.
No espaço subendotelial, os monócitos maturam, tornando-se macrófagos (leucócitos teciduais), que fazem fagocitose de lípides, aumentando de tamanho e se tornando células espumosas. Assim, a parede do vaso se deforma. As células espumosas produzem a proteína MCP-1 (proteína quimioatratora de monócitos), a qual estimula que mais monócitos se infiltrem no local. Esse processo leva à diminuição da luz vascular, aumentando a velocidade do fluxo sanguíneo, o que estimula ainda mais a formação de radicais livres e a oxidação de LDL, gerando um ciclo vicioso.
Forma-se, então, um ateroma, que possui um núcleo lipídico e uma capa fibrosa, constituindo a aterosclerose. A capa fibrosa torna o ateroma mais rígido e, com a ampliação do núcleo lipídico, essa capa tende a romper, expondo colágeno. Isso provoca um estímulo à agregação plaquetária, formando um trombo, que pode levar à isquemia, ao infarto e à morte. O processo de formação do ateroma dura 40 anos. Observe as figuras abaixo:
Tratamento e prevenção de aterosclerose
O tratamento da aterosclerose foca nos fatores de risco modificáveis, como tabagismo, dieta, exercício e etilismo. Quando não há mais como se modificar esses fatores e os níveis de LDL, VLDL e HDL se mantiverem em níveis preocupantes, a intervenção medicamentosa se faz necessária. O principal grupo de fármacos que agem sobre o colesterol são as estatinas. Esse grupo de medicamentos tem a ação de bloquear a síntese de colesterol hepático.
Caso a medicação não tenha o efeito de reduzir os níveis de colesterol – diminuindo, assim, o processo aterogênico -, o indivíduo pode sofrer um infarto agudo do miocárdio e a intervenção cirúrgica se faz necessária. A técnica para a localização da artéria estreitada se chama cineangiocoronariografia, em que há infusão de um contraste radioativo e filmagem por raio X para localização dessa artéria. A partir do conhecimento de qual artéria foi estreitada, realiza-se uma angioplastia, colocando-se um cateter em tal artéria. Na ponta desse cateter, há um balão que é insuflado, esmagando a placa ateroesclerótica.
Para se impedir a reestenose do vaso - seu posterior estreitamento -, foi criado o stent: uma malha metálica colocada na parede interna do vaso para impedir o fechamento, conforme a figura abaixo. A fim de se atenuar a agressão da liga metálica ao vaso, foram criados stents que possuem películas de medicamentos anti-inflamatórios e anti-agregação plaquetária, liberados ao longo do tempo, promovendo a manutenção da luz do vaso.
Em 2004, Hambrecht analisou 101 pacientes com cardiopatias isquêmicas com indicação para cirurgia de colocação de stent, que foram randomizados em dois grupos: no primeiro grupo (51 sujeitos), foi efetivamente colocado o stent; e o segundo (50 sujeitos) foi treinado por 30 dias em bicicleta ergométrica. Como resultado, o estudo apontou que o exercício é mais eficiente do que a cirurgia de stent na conservação do paciente livre de eventos, conforme o gráfico a seguir.
Isso não dispensa a utilização da cirurgia de angioplastia para eventos de resgate de um infarto. Porém, mostra que o exercício tem uma potente ação para diminuir os riscos de eventos cardiovasculares. Assim, com a realização de exercícios físicos, os níveis de triglicerídeos, de LDL e o colesterol total diminuem. Além disso, os níveis de HDL - rapidamente responsivos ao treinamento - e a capacidade antioxidante vascular aumentam.
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